Признаки нарушения биоэлектрической активности мозга: диагностика и терапия

Изменения биопотенциалов мозга отражают нейродинамические изменения, происходящие вследствие патологических процессов в мозге. Различные заболевания могут демонстрировать схожие по форме кривые, тогда как одна и та же область поражения может вызвать разнообразные биоэлектрические отклонения, характер и выраженность которых зависят от функционального состояния исследуемых структур.

Таким образом, ЭЭГ предоставляет информацию о функциональных изменениях в головном мозге, но не определяет нозологическую природу заболевания. Изменения в электроэнцефалограмме при мозговых поражениях можно разделить на две группы. Первая группа характеризуется изменениями компонентов ЭЭГ (частота и форма альфа-волн, их распределение по конвекситальной коре, исчезновение или гиперсинхронизация альфа-активности, изменения бета-активности и др).

Вторая группа — это появление тета-, дельта- и острых волн, а также комплексов острых и медленных волн. Эти изменения могут быть как постоянными, так и пароксизмальными (Е. А. Жирмунская, 1972; В. С. Храпов и соавт., 1977). В практике интерпретации данных ЭЭГ часто используют таблицу, предложенную Н. П. Бехтеревой (1966).

Для клинической характеристики структуры ЭЭГ наиболее часто используются частотно-амплитудные показатели, предложенные Е. А. Жирмунской (1977), выделяя при этом 6 основных типов.

I тип — «нормальная» ЭЭГ с преобладанием альфа-волн с амплитудой в пределах 25—55 мкВ, умеренным числом волн бета-диапазона (5—15 мкВ), медленные волны (тета- и дельта-) амплитудой 15—20 мкВ встречаются в 5—10 раз реже, чем альфа-волны.

II тип — гиперсинхронная ЭЭГ различных вариантов: с увеличенным числом альфа-волн (55—110 мкВ) по сравнению с бета- и тета-колебаниями; только бета-ритм низкой частоты (14—20 колебаний в секунду) во всех областях мозга; альфа-подобные тета-волны во всех областях мозга. Последние два варианта встречаются редко.

III тип — десинхронная ЭЭГ: снижение числа альфа-волн и их амплитуды (10—20 мкВ), увеличение числа бета-волн (в 3—15 раз), а также небольшое увеличение числа медленных волн.

IV тип — нерегулярная, дезорганизованная ЭЭГ: альфа-ритм не выражен, регистрируются одиночные альфа-волны; уменьшенное количество волн бета-диапазона, незначительное увеличение числа медленных волн. Амплитуда колебаний всех частот составляет 25—40 мкВ.

Тип V — резко дезорганизованная ЭЭГ (две вариации): доминируют высокоамплитудные медленные волны, присутствуют острые волны, пароксизмальные разряды, комплексы острых и медленных волн.
Тип VI — локально нарушенная ЭЭГ (с наличием очаговых или однополушарных сдвигов на ЭЭГ).

ЭЭГ позволяет оценить степень тяжести процесса, его локализацию и распространенность, развитие общемозговых симптомов, рефлекторных изменений, а также поражение глубинных структур мозга. Диагностическое значение имеют медленные волны, острые волны-пики и их сочетания, такие как пик-волна и др.

Медленные волны обычно регистрируются при поражении глубоких отделов головного мозга (дельта-волны) и могут быть локализованными или диффузными. Острые волны — треугольной формы с острой вершиной, появляются эпизодически или устойчиво (80—200 мс различной амплитуды), а также пики (длительностью 80 мс) иглоподобной формы с амплитудой 200 мкВ указывают на эпилептическую активность мозга.

Эпилептиформные комплексы включают острую волну, медленную волну и пик-волну амплитудой до 100 мкВ и более; они могут быть одиночными или групповыми, расположенными локально или в нескольких отведениях. При малых эпилептических припадках могут наблюдаться распространенные пик-волны, комплексы двугорбых медленных волн, что характерно, например, для энцефалита.

При мозговом инсульте ЭЭГ показывает грубые изменения как локального, так и общего характера, зависящие от места поражения сосудов и развития перифокальной ишемии, отека мозга, которые сопровождаются нарушениями нейродинамики.

По данным Е. А. Жирмунской (1970) и Д. И. Панченко с соавторами (1978), существует явная связь между тяжестью общего состояния при инсульте и выраженностью изменений биопотенциалов мозга. Ухудшение состояния пациента вызывает более грубые общие изменения ЭЭГ. При поражении коры большого мозга и белого вещества разной этиологии могут отмечаться локальные однополушарные изменения биоэлектрической активности; при более глубоком расположении очага эти изменения будут менее выражены.

Неповрежденное полушарие мозга более активно реагирует на поражение подкорковых структур и промежуточного мозга, демонстрируя дезорганизацию, депрессию альфа-активности и увеличение числа медленных волн. Тета- и дельта-волны часто имеют более высокую амплитуду на стороне очага поражения. При патологических процессах в зрительном бугре может наблюдаться пароксизмальная активность с обеих сторон. Локализация очага в каудальной части ствола мозга не вызывает грубых нарушений на ЭЭГ, а при поражении мозжечка возможны выраженные изменения биопотенциалов.

Советуем прочитать:  Почему отсутствует информация о больничном на Госуслугах: причины и варианты решения

По наблюдениям Е. А. Жирмунской (1970), различные уровни поражения головного мозга характеризуются определенным комплексом нарушений электроактивности, однако они могут быть выявлены лишь при достаточно большом очаге поражения.

При патологии промежуточного мозга, особенно с эмоциональными нарушениями, могут наблюдаться так называемые плоские ЭЭГ; возможна пароксизмальная активность, преимущественно развивающаяся при поражении промежуточного мозга.

Таким образом, ЭЭГ-исследования свидетельствуют о нарушениях нейродинамики головного мозга, возникающих под влиянием различных факторов. При этом разные типы ЭЭГ могут наблюдаться при схожих по этиологии и патогенезу заболеваниях головного мозга. Для неврологической практики важна совокупность изменений биопотенциалов, их динамика в ходе болезни, а также под влиянием функциональных проб и терапевтических мероприятий.

Возможности электроэнцефалографии в диагностике органических поражений ЦНС

Возможности электроэнцефалографии в диагностике органических поражений ЦНС

Бесспорным признаком зависимости является нарушение аналитико-синтетической функции ЦНС. Оба полушария мозга обеспечивают когнитивное взаимодействие субъекта с окружающим миром, отражая связи между предметами и явлениями. Ассоциативные связи внутри и между полушариями определяют характер перцептивных возможностей субъекта, тип реакции на стресс, особенности проявления и выражения эмоционального напряжения, степень развития вероятностного мышления, что отражается в симптоматике зависимостей. Полноценное функционирование ЦНС с активизацией ресурсов субъекта более вероятно при отсутствии воздействия экзогенных факторов на мозг.

Электроэнцефалография является весьма информативным методом для выявления последствий различных экзогенных факторов. Анализ биоэлектрической активности мозга у детей в возрасте от 1 до 3 лет, как в норме, так и при различных формах перинатального поражения ЦНС, показал, что у всех исследованных групп больных имеются характерные нейрофизиологические особенности. Эти особенности в основном определяются функционированием и взаимодействием различных отделов коры между собой и с регуляторными структурами разных уровней. Это, вероятно, и обуславливает клинические проявления данных состояний. Помимо этого, вследствие нарушения работы ретикулярной формации ствола мозга, наблюдается изменение активности и электрической стабильности коркового отдела ЦНС, что проявляется повышением синхронизации работы коры доминирующего полушария.

Исследование биоэлектрической активности мозга детей с отдаленными последствиями перинатальной патологии ЦНС также выявило, что типология «зрелости» ЭЭГ у детей младшего школьного возраста из группы риска имеет свою специфику, отражающую влияние фактора поражения ЦНС, преимущественно гипоксического генеза. Это проявляется в виде специфического временного ЭЭГ-паттерна, который включает в себя сосуществование частот «зрелого» основного α-ритма с медленными и острыми формами активности. При достаточных компенсаторных возможностях ЦНС и соответствующей нагрузке формируется почва для успешной индивидуальной адаптации. Проблемы в обучении у ребенка возникают при недостаточной компенсации из-за тяжести поражения мозга, замедленного возрастного восстановления и инертности мозговых механизмов «дозревания» структуры биоритмов, необходимых для успешной интегративной деятельности мозга.

Для оценки степени зрелости структуры биоритмов по мере взросления традиционно используются показатели сформированности α-ритма. Его развитие рассматривается как функциональный механизм интеграции нервных центров в единую систему, обеспечивающую сложные формы поведения. С этой точки зрения, клиницисты проявляют интерес к рассмотрению категории минимальной мозговой дисфункции (отсутствующей в МКБ-10) как базы для различных заболеваний. Изучение этих состояний проводится с использованием теории стресса Селье, процессов «патосинтеза» и избирательной сенсибилизации. Доказательным методом, выявляющим нарушения взаимодействия различных зон коры головного мозга, стал кросскорреляционный анализ компьютерной ЭЭГ. Было установлено, что все пограничные психические расстройства детского и подросткового возраста можно охарактеризовать как своеобразную задержку созревания взаимоотношений анализаторных зон коры и других структур головного мозга.

Особенно важно для определения этиопатогенетической основы аддикций является описание ЭЭГ-признаков дисфункции лобных долей коры головного мозга, отвечающих за программирование сложноповеденческих актов. Тот факт, что при аддикциях страдает поведенческая сфера, не вызывает сомнений. Специфическим биоэлектрическим маркером дисфункции лобных долей является «медленный сенсомоторный ритм». Оценка функционального состояния лобных долей с помощью электроэнцефалографии открывает новые возможности для понимания механизмов, обеспечивающих высшие корковые функции как в норме, так и при различных патологических процессах, включая аддикцию.

Советуем прочитать:  Как отправить электронную жалобу на сайте МВД по поводу шума от соседей-алкоголиков и наркоманов. Опасности и бездействие участкового полицейского

Вероятно, что психотравмы развития и дезонтогенез психики связаны с морфофункциональной незрелостью структур мозга, что приводит к развитию симптомов зависимости. ЭЭГ-корреляты психоэмоциональных изменений были обнаружены у детей и их матерей в ранний послеродовый период. Было показано, что у матерей в этот период спектральные и когерентные характеристики электроэнцефалограмм значительно отличаются от таковых у женщин, не имеющих детей. У матерей с тревожно-депрессивным настроением эти характеристики также значительно отличаются от нормы. Спектральный и когерентный анализ электроэнцефалограмм младенцев первого месяца постнатального онтогенеза показал, что у младенцев, лишенных материнского внимания, пространственно-временная организация электроэнцефалограммы существенно отличается от таковой у «семейных» младенцев. Эти наблюдения косвенно подтверждают теорию орально-симбиотических конфликтов при аддикции.

Для понимания зависимостей важна диагностическая оценка этапов личностного становления и развития. Несомненно, что личностная незрелость, замедление или деформация личностного развития имеет психобиологическую основу. В исследовании Дмитриева Т. Б. и соавторов были выделены три группы подростков:

  • с синдромом психического инфантилизма,
  • с органическим поражением головного мозга,
  • группа подростков, соответствующих норме.

Исследования показали, что только в группе подростков с синдромом психофизического инфантилизма наблюдаются пониженные значения спектральной мощности α2-диапазона. В ходе выполнения когнитивных тестов подростки с инфантилизмом демонстрировали уменьшенную амплитуду реакции на функциональные пробы и недостаточную дифференциацию изменений по зонам и полушариям коры головного мозга. Эти изменения указывают на задержку созревания мозга и отставание в формировании специализированных нервных сетей. Полученные результаты свидетельствуют о том, что характеристики спектра мощности α2-диапазона могут служить объективными критериями задержанного психического развития.

Дезадаптация детей и подростков в рамках школьного обучения может стать фактором, способствующим развитию аддикций. Нарушения речевых навыков являются одной из причин такой дезадаптации. Комплексное нейропсихологическое и ЭЭГ-обследование детей с нарушениями письма и чтения выявило локальные отклонения электроэнцефалограммы в различных областях коры обоих полушарий. При этом характер нарушений речевой функции зависел от локализации отклонений на фоне электроэнцефалограммы. Нарушения моторных компонентов письменной речи были чаще при локализации отклонений в передних отделах левого полушария. Фонологические и морфологические нарушения речи наблюдались при наличии локальных отклонений в височных областях обеих полушарий и в заднеассоциативных зонах, преимущественно правого полушария. Авторы этого исследования рассматривают нарушения письма и речи как симптомы общего неблагополучия центральной нервной системы (ЦНС).

Обзор ограниченного количества работ в области электрофизиологии мозга демонстрирует возможности электроэнцефалографии в диагностике органического преморбида зависимостей. Одна из основных функций ЦНС заключается в способности структурировать информацию, отбирать ее, выявлять причинно-следственные связи между явлениями и формировать однозначный контекст поведения. Это возможно только при сохранении сложных межцентральных связей и полноценного корково-подкоркового взаимодействия. При аддикции эти механизмы нарушены, что затрудняет формирование однозначного контекста, страдает логика отношений с объектами и социальными феноменами. Для аддикции характерно «чувственное непонимание» причин интуитивного выбора, что приводит к агнозии образа позиции, определяющей этот выбор. Это выражается в нарушении микросоциальной кооперации и импульсивном «выпадении» в позициях созависимости-противозависимости. Вероятной этиологической основой таких феноменов может быть органический фон.

=========================
Вы читаете тему: Возможности использования ЭЭГ для ранней диагностики и выявления предикторов аддиктивных состояний (Гринь В. В., Козмидиади А. О. МООО «ТЭС-терапия», ЦНИЛ ГМУ. «Медицинская панорама» № 8, июнь 2007)

  1. Возможности электроэнцефалографии в диагностике зависимостей.
  2. Использование электроэнцефалографии для выявления эпиактивности.
  3. Электроэнцефалография в диагностике тревожных и депрессивных расстройств.
  4. Возможности электроэнцефалографии в диагностике органических поражений ЦНС.
  5. Электроэнцефалография в диагностике шизоидных, шизотипических расстройств.
  6. Добавить комментарий
Советуем прочитать:  Как отключить платные услуги на Билайн

Неврологическая дезорганизация

Неврологическая дезорганизация

Одним из главных камней преткновения для детей с повреждением мозга и их семей является установка врачей на неблагоприятный прогноз.

Многие врачи не связывают двигательные нарушения с повреждением мозга.
Многочисленные исследования подтверждают, что поврежденная мозговая ткань может выжить и функционировать. Поврежденные нейроны можно восстановить.

Механизмы компенсации широко распространены в незрелом мозге новорожденного и ребенка, так как у него не задействованы большие участки коры и подкорковых структур.

Например, Хубел и Визел в эксперименте с котятами, у которых один глаз был ослеплен, показали, что здоровый глаз может передавать сигналы в 90% зрительной коры при постоянной зрительной стимуляции.

После завершения коркового развития (около 6 лет) процесс восстановления зависит от пластичности мозга.

Нейропластичность определяется как способность нейронных цепей к адаптивным изменениям на структурном и функциональном уровнях. Это включает молекулярные, симпатические и клеточные изменения, а также более глобальные изменения в нейронных сетях.

Нейропластичность возникает после травмы и включает три фазы.

  1. Сразу после травмы происходит гибель клеток вместе со снижением активности кормовых тормозных путей в течение 1-2 дней.
  2. На заключительном этапе работа корковых путей переходит от торможения к возбуждению, что способствует размножению нейронов. Эти клетки используются для замены погибших клеток.
  3. Через несколько недель после травмы начинается рост аксонов, что способствует восстановлению тканей мозга.

Время для нейропластичности ограничено. При инсульте реабилитацию необходимо начинать незамедлительно. Чем дольше откладывать реабилитацию, тем хуже будут результаты.

Классификация повреждений мозга

Типы

  • Жидкостный. Нарушение тока ликвора внутри оболочек мозга.
  • Костные. Любые изменения в структуре черепа, влияющие на свободу движения костей.
  • Мягкотканный. Любые изменения в структуре или функции мозговых оболочек, нервных путей и фасций (нейровоспаление).

Этиология

  • Первичное. Обычно травматическое и часто внезапное воздействие фактора окружающей среды.
  • Вторичное. Обычно незамеченное, может быть компенсаторным к изменениям в структуре черепа или позвоночника.

Периоды жизни

  • Перинатальный или внутриутробный. Обычно незамеченное первичное поражение костей.
  • Натальный.
  • Родовая травма.
  • Постнатальный.

Любые травмы, вирусы, инфекции

  • Первичное поражение вследствие прямой травмы, компенсация любой кости, фиксация таза и любого симфиза.
  • Повреждения в виде скручивания. Такие повреждения, вероятнее всего, происходят из тазовой области и вызывают адаптацию в твёрдой мозговой оболочке черепа. Все эти поражения, если они присутствуют длительное время, вызывают адаптацию в механизме проходки.
  • Костные повреждения возникают при различных травмах или нарушении прикуса.
  • Внутрикостные повреждения вызывают нарушения формы костей таза внутри самой костной ткани.

При черепно-мозговых травмах правильное сосание груди помогает исправить последствия.

Симптомы черепно-мозговых травм.

  • Рвота;
  • Гипертонус;
  • Беспокойство;
  • Чрезмерная зевота;
  • Нарушение дыхания;
  • Поведенческие аномалии;
  • Трудности с обучением;
  • Сбои в стоматологической системе.

При нарушении стоматологической системы можно наблюдать такие сбои.

  • Нарушение прикуса;
  • Нарушение проходки;
  • Аллергии;
  • Токсичность;
  • Инфекции;
  • Эмоциональный стресс;
  • Воздействие примитивных рефлексов на неврологическое развитие.

Существуют три основные системы академического обучения

Приём информации по сенсорным каналам.

  • Слух;
  • Зрение;
  • Тактильные ощущения.

Обработка сенсорной информации в головном мозге.

  • Разнообразие доступных ребёнку вариантов самовыражения;
  • Двигательные функции;
  • Примитивные рефлексы являются автоматически стереотипными движениями, которые управляются из ствола мозга и выполняются без участия коры головного мозга.

Они необходимы для выживания в первые несколько недель жизни и обеспечивают основу для более продвинутых, произвольных навыков.

Однако если примитивные рефлексы остаются активными после первого года жизни, то они считаются неинтегрированными.

Сохраненные примитивные рефлексы неизменно приводят к незрелым моделям поведения.

В зависимости от того, какие рефлексы продолжают быть активными, ребёнок будет проявлять ненормальное грубое или тонкое управление мышцами, сенсорные восприятия и выражение.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector